最高法院102年度台上字第809號刑事判決

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最高法院 裁判書 -- 刑事類
【裁判字號】 102,台上,809
【裁判日期】 1020227
【裁判案由】 業務過失致人於死
【裁判全文】

最高法院刑事判決       一○二年度台上字第八○九號
上 訴 人  台灣高等法院檢察署檢察官 
上 訴 人 
即 被 告  袁立仁
       柯秀惠
上 列二 人
共   同
選任辯護人 張家琦律師
      林鳳秋律師
      陳立婕律師
上列上訴人等因被告等業務過失致人於死案件,不服台灣高等法
院中華民國一○○年一月十八日第二審判決(九十九年度醫上訴
字第二號,起訴案號:台灣桃園地方法院檢察署九十六年度偵字
第二六四二九號),提起上訴,本院判決如下:
    主  文
原判決撤銷,發回台灣高等法院。 
    理  由
本件原判決認定上訴人即被告(下稱被告)袁立仁、柯秀惠有其
事實所載因業務過失致人於死犯行,因而撤銷第一審無罪之判決
,改判論被告等以業務過失致人於死罪,各處有期徒刑八月,及
依中華民國九十六年罪犯減刑條例第二條第一項第三款之規定,
均減為有期徒刑四月,並諭知易科罰金之折算標準。固非無見。
經查:
一醫療行為固以科學為基礎,惟本身具不可預測性、專業性、錯
綜性等特點。醫師對求治之病情,須依其專業,為正確、迅速之
判斷其原因及治療方式。然人體生、心理現象,錯綜複雜,又因
每人之個別差異,於當今之醫學知識、技術、仍受侷限,此猶如
冰山,其潛藏未知部分,恆較顯露已知者為多,是有其不可預測
性。對此,近代醫學專業分工極細,舉例而言,其為內科,細分
為心臟、胸腔、消化、新陳代謝、神經……等諸科,同為消化內
科又因肝、膽、腸、胃、胰、脾諸部分,各異其專業性,故同一
內科醫師,專長腸、胃者,對同為消化系統之肝、膽部分,較有
此專長者可能不如,若再涉及心臟、胸腔等專科又更次之。從而
面對不知詳由之複雜病情,往往需多科會診綜合判斷。因此,除
違反醫療常規(如未作盤尼西林測試、開刀紗布遺留體內、應開
左腳誤開右腳等)外,於醫療過失致死、傷案件,認定醫師之注
意義務及注意能力時,上述特點允宜做為重要之判斷依據,而為
公平、客觀、正確之判決。
原判決認定本件被害人即死者林雅各死亡之直接原因係「林雅各
進入高壓氧艙後,艙門尚未關閉時,柯秀惠於甦醒球(Ambu-bag
)接上BIBS supply 管路前,被告二人疏未將供氧系統壓力降低
到與艙內環境完全相同的壓力,且甦醒球上之排氣閥又未開啟(
甦醒球上的安全閥未處於開啟狀態),即由被告柯秀惠將甦醒球
接上BIBS supply 管路,導致大量氣體瞬間進入已形封閉系統之
呼吸道,遂與皮下組織間產生極大的壓力差進而產生瀰漫性肺泡
破裂,氣體進入皮下組織,林雅各之下巴至前胸瞬間呈現皮下氣
腫,造成足以瞬間致命的動脈空氣栓塞症,終因瀰散性中樞神經
及心臟動脈空氣栓塞症而不治死亡」。然本案死因經過四次鑑定
,第一次鑑定認病患於艙內未開始升壓時,即發生休克現象,死
因與高壓氧治療無關;第二次鑑定認病患因骨折併發脂肪栓塞,
而造成瀰漫性血管內凝血溶血症而休克死亡,與皮下氣腫無關;
第三次鑑定認本件死因應為「瀰漫性中樞神經及心臟動脈空氣栓
塞症」(脂肪栓塞可能造成瀰漫性血管內凝血溶血(DIC ),絕
少瞬間造成病人死亡,法醫解剖報告不足採),其前置因素則為
「呼吸道內瞬間高壓所引起的瀰漫性肺泡破裂」,此與治療前準
備工作時接上BIBS的動作有明顯相關性,但本件有無醫療儀器操
作不當之疏失,必須取得另一位技術員的證詞,「必須另詢問柯
秀惠(或操作機器之技術員)在接上BIBS前是否將『面罩排氣閥
』打開,以及是否將氧氣調至最小流量」才能證明;第四次鑑定
則認本案之接合步驟並非常規高壓氧艙BIBS的使用方式,也不
符合一般原廠之安裝規範,最重要之危險性,在於甦醒球上安全
閥很可能會被鎖住。病人所呈現皮下氣腫現象,與法醫鑑定報
告之事後記載,其導致之原因與該院內建呼吸系統管路,輸入病
人身體之氣體壓力,以致病人肺泡,因壓力差而破裂,導致氣體
瀰散全身有關。至於病人是否有既存之呼吸道疾病而導致該現象
,依所附資料無從判斷。本件病人屬於「接受氣管插管而需要
人工協助呼吸」之患者,無法使用一般高壓氧治療用的氧氣面罩
,必須使用安裝步驟簡單,且安全性高的高壓專用呼吸器,若醫
院高壓氧艙無此配備,應建議病人轉院治療。其鑑定結果並不盡
相同,甚而有相反意見,原判決僅臚列各個鑑定意見,採信第四
次鑑定意見,對其他鑑定意見並未說明其取捨之理由即為不利之
判斷,自有未合。揆之首開說明,本件死者病情所涉有其錯綜性
,以袁立仁之高壓氧專科,對其他骨科、胸腔、心臟、腎臟、血
液、急重症醫學部分之專業能力是否達應注意能注意程度,本件
有無醫學上之不可預測性?均待詳查審認,原審率為判決,自嫌
速斷。
二與待證事實有重要關係之事項,雖經調查,若非完全明瞭,無
異未經調查,遽行判決,尚有應於審判期日調查之證據未予調查
之違法,自足構成撤銷之原因。
(一)依卷內病歷資料記載,林雅各於民國九十一年五月二十八日十
三時許發生車禍,導致右側股骨中段骨折,骨端幾乎由右大腿內
側一約七公分長之開放性傷口穿出體外之(長骨)骨折,經送往
桃園敏聖綜合醫院,建議手術治療。家屬要求轉送林口長庚紀念
醫院(下稱長庚醫院),於當日十六時抵達該院急診室。經該
院骨科余尚文醫師診視後,建議手術治療,家屬同意手術,惟林
雅各(下稱病患)及其父、母親基於宗教教義拒絕輸血,經檢查
當時血紅素(hemoglobin,HGB)值為12.9gm/dl,白血球31,500
/dl,體溫37℃,於次(29)日01:00許,以氣管插管全身麻醉後
進行手術,以骨髓內鎖定式鋼釘固定骨折。麻醉及手術進行順利
、失血約300毫升,於06:00 許結束並送入恢復室;稍後病患清
醒、並送入病房療養。當日稍晚病房為其驗血(上午09:41採
血-見相驗卷第八十一頁),發現血紅素值降至5.3gm/dl,但病
患尚神智清楚、生命徵兆穩定,體溫則升至38.6℃左右。醫師施
予抗生素及鐵劑治療。當日深夜,病患外觀狀況並無太大轉變
、體溫仍高,然於23:20經採血檢驗血紅素值已續降為4.0gm/dl
,並發出病危通知(由病患父親於29日23:40簽收-見前引卷第
一二九頁),經醫師詳細解釋有出血性休克的高度危險,但病患
及家屬仍堅拒輸血,病患並抱怨29日深夜有呼吸急促、呼吸困難
的情形(血壓123/50mmHg、脈搏129 )(見前引卷第八十一頁上
方,30日上午06:56,ICU ACCEPTION NOTE)。醫師乃決定插入
氣管內管、送往加護病房以(機械式)呼吸器輔助呼吸,並更改
處方為強效抗生素(Vancomycin +Rocephin),建議自費(家屬
同意)施予紅血球生成素(EPO, Erythropoietin )治療(見前
引卷第八十二、九十及九十八頁)。31日,經醫師解釋危險情
況,病患及家屬仍拒絕輸血;病患此時神智尚清楚、主訴右下腹
疼痛;醫師安排腹部電腦斷層掃描,但並未發現異狀、亦無腹腔
或後腹腔積血現象。是日病患體溫38.5℃、血紅素值續降至3.3g
m/dl,尿素氮(BUN)16,肌肝酸(Creatinine)1.5(由原先29
日的1.1升高,31日再升至2.47 ,見前引卷第一一四頁),肌球
蛋白(myoglopin)10468(Serum:M:17.4-105.7ng/mL )(見
前引卷第一○八頁);大腿內側傷口並有混濁臭味之黃紅色液體
流出。病患手術後狀況不但未見改善,且血色素持續下降,病
況加重。主治醫師請求會診,會診醫師於31日會診後曾建議(ma
y check DIC),但又寫(但若不輸血,check DIC對於病情本身
並無幫助)(見前引卷第一一○頁)。似乎會診醫師懷疑病患可
能併發血管內凝血溶血症。但病歷內並未就DIC 開出採血檢查項
目。病患父親於當日下午14:20 請求to do HBO(HyPerbalic
1oxygen)for Patient(病人)(見前引卷第九十九頁)(原判
決誤載係醫師建議家屬),經過與醫師討論,請高壓氧中心袁立
仁醫師(即被告)評估;經袁醫師檢視後發現病患無氣胸等禁忌
條件,遂於當日17:00 許由加護病房將病患送往高壓氧中心準備
接受治療。轉送途中,醫護人員以手壓氣囊(Ambu-bag)(亦稱
甦醒球)接於其氣管內管上協助其呼吸,至病患推入壓力艙中後
再轉接至艙內附屬之呼吸管路上(但已轉由高壓氧艙之柯秀惠持
續以手壓氣囊透過此管路給氣),正當壓力艙門尚未關緊、艙內
亦未開始昇壓時,病患忽然急指其喉嚨、似乎表示呼吸困難(家
屬認病患之意係喉嚨有痰液),且下巴至前胸忽然腫脹起來,旋
即失去意識,隨即發現病患窒息,醫護人員在艙外見狀,趕緊開
啟艙門將病患拉出艙外,醫師隨即判斷是發生皮下氣腫,並發現
血壓陡降,立即開始進行心肺復甦術(CPR ),並緊急插入胸腔
管(Tubeth oracostomy )及施予其他救命措施,但病患之生命
徵兆並未恢復,經緊急急救無效後,於18:50 宣告死亡。
(二)病患死亡後經檢察官會同法務部法醫研究所(下稱法醫研究所
)顧問醫師解剖後,函請法醫研究所鑑定。經由解剖與觀察、採
取臟器經顯微鏡鏡檢、病理檢查,其結果詳如鑑定書所載(見相
驗卷第六六至七五頁)。並認死因為骨折後併發脂肪栓塞而造成
瀰散性血管內凝血溶血症而休克死亡。法醫研究所之鑑定,係藉
由肉眼觀察、解剖探查、(切片等)顯微鏡鏡檢、病理檢查,查
驗死者死亡之方式、探討直接、間接死亡原因及其機轉,且因其
是除了醫院或事故現場(當場死亡)外,在第一時間接觸屍體,
以回溯方式作完整之分析、判斷,所為之鑑定報告,係屬中性、
未受污染、重要的證據。本件經法醫研究所病理檢查結果有八項
,其中攸關病患病情惡化最重要之(1)成人呼吸窘迫症候群(adult
respiratory distress syndrome;ARDS )。(2)脂肪栓塞( fat
embolism;FEB)。(3)瀰散性血管內凝血溶血(Disseminated in
travascular coagulati on;DIC )。係依如何跡證判斷ARDS、
FEB、DIC?何以病患骨折,經手術後病情不但未好轉,又查無身
體有其他臟器出血,反而血色素降低、發燒、呼吸急促與困難,
需使用人工呼吸器轉送加護病房,經過機械式人工呼吸器之輔助
,仍未見成效,是否與骨折引發之併發症有關?而 ARDS、FEB、
DIC ,其引發之原因、發病之過程(包括時程是否急驟與凶猛)
表徵與生理機轉、(病發當時)可依如何檢查方式得悉、有無治
療方法、死亡率及其預後如何?病患右大腿手術後傷口並未癒合
,反而骨折周圍有出血,明顯壞死和氣泡於骨折周圍、右下肢較
左下肢大,是否受有感染?使用強效抗生素仍無效果,並流出混
濁臭味之黃紅色液體,高燒不退,是否發生敗血症?原審均未為
調查,自有應於審判期日調查之證據未予調查之違法。茲分述如
後:
1.鑑定書記載:經解剖後顯微鏡觀察其「腦髓-水腫」「肺臟-
水腫和散在性出血性梗塞病灶及類纖維栓子,血管內有脂肪染色
陽性栓子」。
血管內有脂肪染色陽性栓子,是否係本件判斷肺部有脂肪栓塞(
FEB )之依據?脂肪栓塞是否為長骨骨折最嚴重之併發症?如果
醫療過程未發現,對於生命有無危險?本件是否因骨折導致脂肪
組織(嚴重)挫傷,骨髓或脂肪組織的脂肪細胞因受損而破裂,
脂肪游離成無數脂肪滴,從破裂的血管進入靜脈,形成栓子並經
由血流通往肺部,在肺循環(另有體循環-屬於基本生物課程知
識)過程中發生脂肪栓塞?其潛伏期多長?潛伏期內病人是否並
無癥狀?如何能事先察知而予防範?潛伏期後病患是否會突然出
現呼吸困難,心率過速、發熱等情形?是否即能依上開情形作判
斷?倘如能加上x光檢查是否可以及早處理?本件病患自二十八
日十三時骨折至二十九日深夜發生呼吸困難,是否吻合潛伏期?
又脂肪栓塞除了造成肺部血管之栓塞外,全身其他器官血管是否
都會有可能發生栓塞?腦部發生機率是否最高?脂肪栓塞時是否
會釋放(化學)物質,損傷血管內皮細胞,使血小板和纖維蛋白
聚集,而形成血栓(此是否為肺栓塞)?是否與鏡檢結果發現「
梗塞病灶」相符?呼吸的作用,是將空氣中的氧氣,經由喉部→
氣管→支氣管→小支氣管→肺泡(係虛形球體,肺泡壁上佈滿微
血管,間質則有許多細小肺靜脈通過),經由連續動作和機轉,
與包圍肺泡的毛細血管進行氧氣及物質交換,最後到達組織細胞
,供應全身。如肺部毛細血管被栓塞的區域無血流灌注,是否因
此不能進行有效的氣體交換,肺泡會發生何種狀況?毛細血管內
的栓子是否會釋放物質,引起支氣管痙攣,使通氣降低?當肺毛
細血管血流中斷,肺泡表面活性物質是否減少,多久時間肺泡會
受到嚴重損傷或破壞,肺泡是否會因此變形或塌陷而影響通氣?
是否會有更嚴重的充血性肺不張及出現低氧血症情形?為了補償
無效通氣,是否會導致過度通氣?有無可能會因神經體液介質的
變化刺激,引起呼吸困難、心率加快、咳嗽、支氣管和血管痙攣
?血管通透性增加而導致肺泡出血、滲透性肺水腫?同時亦因「
肺的微(微小栓子)栓塞」而可以產生血管內凝血溶血(DIC )
,並引起呼吸衰竭?
又由於骨折破壞的脂肪滴大小不同,是否直徑超過20um的脂肪滴
無法通過肺泡壁毛細血管,所以無法進入體循環只能引起肺栓塞
?脂肪滴的直徑小于20um時,可以通過肺泡壁毛細血管,經過靜
脈至左心達體循環的分支,可「引起全身多器官的栓塞(包括腎
臟等)」,最常見的是「阻塞腦的血管,引起腦水腫」?是否進
入肺的脂肪量達到9~20g時,或肺部血管廣泛受阻,肺循環總面
積喪失3/4 時;同時由於血管壁通透性升高,肺泡腔內出現大量
液體,影響氣體交換,患者可能死於窒息?統計上,在沒有被考
慮「脂肪性肺栓塞」診斷的病人中其死亡率多少?最快發生的期
間?其中死亡發生高峰期之期間是多久?最快是什麼時間發生?
2.鑑定書記載:兩側肋膜腔有積液于右側約二○○公撮、左側約
二五○公撮。肺臟-左重一一○○公克,右重一二○○公克,水
腫外,兩側肺葉有楔狀出血。顯微鏡下,肺臟-肋膜呈現硬化,
實質呈充血,水腫和瀰漫性肺泡破壞症及類纖維栓子,散在性出
血性梗塞病灶,局部支氣管肺泡肺炎。
如同前述,呼吸的主要功用,是將空氣中的氧氣,經由連續動作
和機轉,最後到達組織細胞,供應代謝使用。若是過程中負責氣
體交換的肺部受到嚴重破壞,造成缺氧狀態,導致呼吸急促、困
難,是否極有可能被認定罹患了成人呼吸窘迫症候群(ARDS)?
臨床診斷需要符合何種條件即可做出診斷?本件病患除係急性發
作之呼吸困難外,其氧和指數(FI O2)40% (見前引卷第一五
七頁倒數第六行),是否是其中之要件,並符合判斷之標準?
敗血症、脂肪栓塞、血管內凝血溶血症(DIC )、肺部感染後導
致之敗血症,是否均為引起急性呼吸窘迫症候群的原因?統計上
,其死亡率若干?一旦產生了急性呼吸窘迫症候群,病患是否無
法以普通氧氣給氧來改善其血氧濃度,其病程進展是否非常快速
,大多數病患都會因呼吸衰竭而需要插上人工氣道並且使用機械
呼吸器?本件病患自事故發生四十二小時左右即因呼吸困難插入
人工氣管進入加護病房使用機械式呼吸器,是否符合其病程之發
展?ARDS其變化是否可分為滲出期(exudates),增昇期(prol
ifer ative),纖維期(fibrosis)三期?在其病程中是否會產
生並釋放血管活性物質,引起肺血管壁損傷,使通透性增加,或
引起肺毛細血管微栓、肺循環障礙,或造成肺泡I型細胞損傷(
滲出期)、肺泡II型細胞壞死(增昇期),致肺泡表面活性物質
合成減少,肺泡張力增高導致肺泡廣泛萎陷不張,最終導致肺泡
破壞出血(是否可稱為瀰散性肺泡破壞症?)、滲透性肺水腫,
出現嚴重低氧血症?本病早期肺重量增加,是否因肺(水腫)含
水量增多,肺泡含氣量因而顯著減少,顯微鏡下可見肺小血管內
微栓形成及灶性出血,最後肺泡透明膜形成?隨病程延長,灶性
出血逐漸吸收,但水腫仍存在,常伴廣泛支氣管肺炎及肺間質纖
維化?此後透明膜漸吸收,以纖維化為主要病理改變(有纖維栓
子),肺泡吞噬細胞顯著增加(是否即為肺泡肺炎?)。此是否
與鑑定書上「水腫和瀰漫性肺泡破壞症及類纖維栓子,散在性出
血性梗塞病灶,局部支氣管肺泡肺炎」相符合。因此,ARDS本身
是否可稱為瀰漫性的肺泡病變?
本件病患是否因手術後併發FEB、DIC、敗血症,病程中肺泡受到
損傷、破壞,其治療上除了針對原致病因素改善之外,在ICU 呼
吸器治療過程中,就給氧濃度、維持如何的(低潮氣量)氣道壓
力、……等是否與一般ICU 病人不同而應做調整?同時應給予各
個器官系統適當的支持療法,幫助患者度過這個突如其來的風暴
。而機械通氣本身最常見和致命性的併發症是否為氣壓傷?由於
ARDS是廣泛肺泡炎症併充血水腫及肺泡萎陷,機械通氣如未針對
(吸氣峰壓等)氣流壓力及給氧濃度調節控制,是否往往造成順
應性較高的肺單位過度膨脹、肺泡破裂,進而併發氣胸和縱膈氣
腫?一旦發生,病死率是否幾乎為100%?
本件病患在加護病房使用機械人工呼吸器時,有無做上揭氣流壓
力之調整控制?給氧濃度如何?均未見調查。
3.鑑定書記載:病患手術之前其血色素為12.9gm/dl(29 日)
、手術之後即迅速變化為5.3gm/dl(30日上午06:31採血)、插
管送入加護病房後續降為4.0gm/dl(30日23:20採血)。腸跟
肝臟表面有不同一般的壞死區域;臟器壞死有:胰腺(即胰臟)
呈壞死、部分腸子壞死、肝臟表面局部壞死、腎臟被膜易剝離、
腎小管壞死、紅血球質塊。骨折處周圍還有出血。臟器實質
切面呈充血有:心臟-心肌與瓣膜-呈充血和瓣膜硬化,但貧血
;肺臟、肝臟(呈充血,但局部顏色較淺)、脾臟、腎臟,膀
胱無尿液。
瀰散性血管內凝血溶血(DIC ),本身是否並非一種疾病,而是
由於一些潛在性問題所引起的凝血功能廣泛性活化的一種綜合病
症(syndrome)?
當人體受到如細菌(主要是革蘭氏陰性菌及陽性菌)感染、寄生
蟲、廣泛外科手術、發炎、嚴重組織損傷(腦部、肝硬化)、免
疫疾病、產科意外(羊水栓塞、前置胎盤)、體外循環(葉克膜
)、惡性腫瘤等之影響,是否因此引起凝血系統的活化,導致血
管內血栓的形成,影響各個器官的血流供應,嚴重時甚至會造成
多重器官的衰竭(multiple organ failure);另一方面,也因
為血小板和凝血因子的大量消耗,並激活纖維蛋白溶解,有時亦
會造成容易出血(bleeding)的情形產生,甚至因而引起嚴重的
廣泛的全身性出血?
DIC 之病理機轉(參閱國防藥理學研究所-蔡欣容醫師著作)係
因引起凝血系統且全面性的活化。當血管內的內皮細胞受到損
傷、單核白血球受到刺激而表現,組織因子會引發一連串凝血機
轉,造成凝血的生成及纖維蛋白堆積在小血管中。當人體三
種調控凝血產生的機轉受到抑制。包含作用於凝血和第十 a
因子的抗凝血;作用於第五因子和第八因子的活性蛋白C ,以
及作用於組織因子/第七a 因子複雜的抗組織因子途徑( tissue 
factor pathwayinhibitor;TFPI )等均受到明顯的影響,而使
得過度凝血的情形更進一步的惡化。當凝血功能明顯受到活化
時,纖維蛋白之移除【溶解纖維蛋白(亦有稱為纖溶)系統】亦
受到明顯的抑制。主要是由於溶解纖維蛋白系統之主要抑制物質
[由內皮細胞分泌的激活plasminogen activator inhibitor-1(
PAI-1)]的大量產生所致。以上這三個部分的改變,均和內皮細
胞受到損傷及其功能失調(dys function)有密切相關。在臨床
上可能會出現出血、休克、器官損害、溶血等情形。
本件鑑定書記載「腸跟肝臟表面有不同一般的壞死區域;臟器壞
死有:胰腺呈壞死、部分腸子壞死、肝臟表面局部壞死、腎臟被
膜易剝離、腎小管壞死、紅血球質塊。」是否是DIC 所造成器官
損害?「骨折處周圍還有出血。」是否係DIC所造成的出血(ble
eding )?心肌的貧血是否係大量溶血或出血後之伴隨癥狀?膀
胱無尿液是否是急性溶血所發生之嚴重狀況?臟器實質切面呈充
血有:心臟-心肌與瓣膜-呈充血和瓣膜硬化,但貧血;肺臟、
肝臟(呈充血,但局部顏色較淺)、脾臟、腎臟,是否為瀰散性
凝血溶血症最後之結果?最後會因緩激對血管有強烈的舒張作
用,引起血壓下降和發生休克而死亡?是否亦為鑑定書記載,死
因為「骨折後併發脂肪栓塞而造成『瀰散性血管內凝血溶血症而
休克』死亡」之理由?此是否亦為病歷記載「31日會診醫師意見
『check DIC』」,懷疑病患血色素持續下降可能與DIC之溶血相
關?第三次鑑定報告雖認DIC 不會造成瞬間死亡,但從採血檢驗
血色素續降顯示,病患併發DIC 的時間是否在三十日上午六時以
前?或許如會診醫師所言,如不輸血,並無助益;但如能做血小
板數目、FRP、D-dimer 之檢驗,有助於發現真實情況,能對病
患家屬說明助於瞭解,亦有助於是否施行高壓氧治療之判斷。
4.鑑定書記載:急性腎小管壞死、五月三十日血液內有肌球蛋白
(10468 )。
肌球蛋白(myoglobin )是否係一種帶有一個heme與血紅素很像
的蛋白質,負責人體內氧氣的輸送與儲存;廣泛分布於心肌和骨
骼肌中,作為短期肌肉收縮氧氣的來源。在骨骼、心臟肌肉受損
,就會釋放到血清中?從病歷中並未做其他檢驗(無從判斷是心
肌受損),是否為橫紋肌溶解?本件病患係因嚴重骨折,是否屬
於骨折之多重併發症之一?其代謝物質是否由腎臟排出,是否造
成腎小管阻塞?腎臟功能是否亦因而受損?又三十一日檢驗,病
患之尿素氮(BUN)16,肌肝酸(Creatinine)1.5(由原先二十
九日的1.1升高,三十一日再升至2.47 ,此與其腎臟功能破壞有
無關係?
5.鑑定書記載:左大腸有氣泡,部分腸子壞死;顯微鏡下大腸
壁有氣泡形成。
是否肇因於組織壞疽,產氣性之細菌會產出氣體或因敗血症器官
衰竭,細菌產生之內毒素產出氣體?骨折周圍軟組織有壞死病
灶。右股骨幹有骨折,周圍出血,無血塊。有明顯壞死和氣泡於
骨折周圍。右下肢較左下肢大。是否同因細菌感染、組織壞疽,
產氣菌產生氣體而有氣泡?是否係因DIC引起手術傷口處出血?
肢體大小不同是否亦因感染所致?
(三)高壓氧治療,乃醫學上利用高壓的氧氣來提供治療的方式。
(1)本件骨折開刀後有難以癒合的傷口,血色素持續降低有難以治
療之貧血,均屬高壓氧治療之適應症。又因高壓氧可以增加血液
攜帶氧氣的能力;在正常大氣壓時,氧氣在體內的運送,大部分
經由血紅素,小部分經由血漿;在高壓氧時,血紅素可攜帶的氧
氣提升不多,但可大幅增加血漿所能攜帶的氧氣。在生理學實驗
上,高壓氧在人體內可以快速的提升血中氧氣的濃度,並進一步
促進新血管的生成,使得缺氧的壞死組織能夠活化起來,而由此
促進傷口的消腫以及癒合;事實上高濃度的氧氣本身亦有殺菌以
及減毒的作用。是否為袁立仁評估病患可以送高壓氧中心治療之
原因?
(2)第三次鑑定意見「因高壓氧未注意以最低流量,內外壓力差導
致肺泡瀰漫性破裂,氣體由肺泡進入皮下組織、後腹腔、甚至大
腸壁,同時氣體也極有可能由破裂處進入肺靜脈,經由左心室進
入主動脈,到達包括大腦及心臟等重要器官,造成瞬間致命的動
脈空氣栓塞症」;第四次鑑定意見載「病人所呈現下巴及胸部皮
下氣腫現象……其導致之原因則與該院內建呼吸系統管路,輸入
病人身體之氣體壓力,遠大於正常大氣壓力,以致病人肺泡,因
壓力差而破裂,導致氣體瀰散全身有關。對照法醫解剖鑑定報告
,符合肺部氣壓傷,因肺泡破裂,所引起全身瀰漫性氣體栓塞之
病理現象。至於病人是否有既存之呼吸道疾病……,而導致該現
象,依所附病歷並無記載」。均認病患真正致死之原因,係病患
之肺泡因壓力差而破裂,導致氣壓傷,引起全身瀰漫性氣體栓塞
。然倘前所述ARDS本身即係瀰漫性肺泡病變之疾病,必須插上人
工氣道並且使用機械式人工呼吸器,其最嚴重之併發症亦係氣壓
傷之推論為正確,則氣壓傷究係何一階段所造成?亦有就病患在
長庚醫院加護病房,以機械式人工呼吸器輔助呼吸時,其氣流量
若干【(PEEP有無>2.45kPa(25cmH2O )】,是否會造成氣胸等
加以調查之必要。
(四)綜上所述,病患究係因骨折併發脂肪栓塞、成人呼吸窘迫症而
造成瀰散性血管內凝血溶血症而休克死亡?抑或因併發ARDS(瀰
漫性肺泡病變),呼吸衰竭於機械式人工呼吸給氧時發生氣壓傷
?抑或僅於達氣胸、縱膈腔氣腫程度時,加上高壓氧中心亦未注
意內外壓力差造成氣壓傷?或者單純係高壓氧操作不當所造成?
或操作時病患有痰液堵住,造成壓力差?甚或病患因FEB 、ARDS
、DIC 等導致多重器官衰竭(同時肺部肺泡均遭破壞,肺實質化
),於瀕死時恰因高壓氧中心給氧導致休克?何者為病患死亡之
自然科學的條件,有詳為調查之必要。此與骨科、胸腔、呼吸治
療、心臟、腎臟、血液各科,及急診、急重症醫學均有相關,宜
送請相關醫學會或醫審會聘請各科專家就上開各點為再次鑑定釐
清。
三審理事實之法院就被告有利、不利之證據應一律注意,經合法
調查後,為綜合判斷,定其取捨而為認定。就有利於被告之證據
不予採信,自須敘明理由,方足昭折服。
(一)本件第四次鑑定以「所有高壓氧艙都配備有簡單安全之BIBS,
供一般病人治療使用。所謂「BIBS,Build-In Breathing System
」就是「內建式」呼吸系統,不需每次治療重新拆裝接合,只要
更換接觸病人臉部面罩,即可使用。對於「氣管內管插管而需要
人工協助呼吸」之病人,則不可直接使用BIBS,而必須使用安裝
步驟簡單,且安全性高的高壓氧艙專用呼吸器。」認(1)本案接合
步驟並非常規高壓氧艙BIBS之使用方式,也不符合一般原廠之安
裝規範。對於因病情需要而自行更改任何管路接合之步驟,則應
取得原廠之認可後實施,才有安全保障。(2)任何醫療設備在使用
上都有危險性,而且步驟愈複雜,危險性愈高。本案此種接合方
式顯然複雜性高,危險性當然就高。因為這種接合方式並非常規
使用,技術員不易熟練複雜之接合步驟。且長蛇型管與短蛇型管
,在燈光昏暗之高壓氧艙內不易分辨,容易錯接。國內各大醫學
中心及區域醫院,除台大醫院未設有高壓氧中心外,大多有該設
置。如三軍總醫院係採美國系統,台北榮總醫院係採德國系統(
於一○○年十二月十二日啟用-網路介紹),亦有使用日本或歐
洲其他國家規格的。一般可以正常呼吸的病患在高壓氧艙加壓期
並不會在肺泡內外形成壓力差;而即使是有氣管內管病患,若使
用裝有潮濕瓶的(新型)艙內內建呼吸系統時,氣體供應管路中
的壓力才能與艙內及病患體內之壓力完全平衡,避免吸入壓力過
高的氣體導致肺泡破裂;舊型呼吸系統通常也有類似潛水水肺中
的減壓裝置。林口長庚醫院現高壓氧中心所使用者並非當年之高
壓氧艙,為明白其原高壓氧中心於九十一年所使用高壓氧艙呼
吸器內建呼吸系統之型別屬新或舊型,有無上開避免壓力差之裝
置?原高壓氧艙設備是否僅供一般病患使用?或同時可供「氣
管內插管而需要人工協助呼吸」之病人使用(十餘年前上開兩家
醫學中心即已使用高壓氧艙專用呼吸器)?或其使用是否符合原
廠設計之安裝使用說明?並為能明瞭柯秀惠、證人杜妙如協助袁
立仁為病患施行高壓氧治療時,兩人之分工細項;彼等有無將高
壓氧艙外控制台上氧氣面罩排放鈕移至OPEN位置(南院區),空
氣蓄壓槽開關移至ON位置(林口院區);或僅將BIBS開關在MAIN
AIR-AIRON開啟20-30LPM(見原審卷第九○頁作業說明)?或屬
何人之職責?此與責任歸屬、分擔,以及醫院有無提供適合醫療
設備供使用至有關係,自應命林口長庚醫院提原購買之契約及相
關設備文件、使用手冊,並傳喚原出售設備之廠商說明,以釐清
真相。
(二)本件第三次鑑定意見「袁醫師在執行高壓氧治療前的準備工作
是否有瑕疵,無法由現有資料直接判斷,而必須詢問同一執行治
療工作的柯秀惠小姐(或另一位操作機器的技術員),在準備接
上BIBS前是否有將「面罩排氣閥」打開,這個步驟若有疏失,將
使病人無法吐氣,而來自BIBS壓縮空氣像吹氣球一樣的不斷進入
病人的肺臟,造成肺泡或甚至支氣管破裂,導致病人因此喪命,
另外,也必須詢問柯小姐,在接上BIBS前是否將氧氣調到最小的
流量,高壓氧治療艙所使用的呼吸系統本身就有特殊裝置,即使
氧氣的流量調到再小,只要病人輕輕吸一口氣就能讓供氧氣閥打
開,呼吸到足夠的氧氣,若是氧氣流量調太大,有可能造成吐氣
不順,使得氣管內壓力過大,增加肺泡破裂的危險性,本件資料
中並未詳細描述高壓氧治療前的每一操作程序,難以憑藉判斷準
備過程是否符合標準作業程序。」原判決因認柯秀惠為林口長庚
醫院高壓氧中心護士,為從事醫療業務之人,於本件案發時負責
協助將病患推入高壓氧艙前之前置接管作業,竟疏未注意將供氧
系統之氣流量(供氧壓力)調至最低限度,而有過失云云。惟柯
秀惠所負責之前置接管作業,是否及於調整供氧系統氣流量(供
氧壓力)之業務,原判決疏未查明即為認定,理由嫌有欠備。就
負責調整供氧系統氣流量之人,柯秀惠辯稱:「BIBS是內建呼吸
系統,是在艙外的操控人員操縱。氧氣流量是杜妙如操作。我是
擠壓甦醒球陪病患進艙,因為病患需要我幫他擠壓甦醒球讓他呼
吸,所以我才陪他進艙。」等語(見原審卷第一七七頁反面);
袁立仁就此亦同供稱:「她(柯秀惠)是在艙內幫忙病人壓甦醒
球。艙外另有一住杜妙如小姐在負責調整空氣流量。」(見原審
卷第一二二頁反面)、「BIBS氣流量都是由艙外人員操控,一開
始都是最低劑(流)量。」等語(見原審卷第一七七頁反面),
上開有利柯秀惠之辯解何以不足採,原判決未予說明,亦有判決
理由不備之違法。
(三)行為人之過失行為雖違反客觀的注意義務,致發生一定之結果
,如其結果並無預見或無避免之可能,仍不能令其負過失責任;
是必須行為人對於因過失行為所發生之結果有預見可能,並能採
取適當之措施,以避免其發生,即所謂具有預見及避免之可能性
,竟未預見,又未避免,始應負過失責任。如前述二(一)之記載,
本件病患之病歷似無併發脂肪栓塞、ARDS、DIC 等記載,又果如
前述ARDS為瀰漫性肺泡病變,或病患因機械通氣導致氣胸、縱膈
腔氣腫,此為高壓氧治療之絕對禁忌症,袁立仁有無機會知悉,
以作為是否施以高壓氧之基礎判斷?倘無法知悉,而發生本件事
故,是否仍應負過失責任?亦與前開鑑定結果息息相關,案經發
回宜併注意及之。以上諸端,或為上訴意旨所指摘,或為本院得
依職權調查之事項,應認原判決有撤銷發回更審之原因。又原判
決認甦醒球上之排氣閥未開啟(即甦醒球上安全閥被鎖住〈LOCK
〉,未處於開啟狀態),即由柯秀惠將甦醒球接上BIBS;然被告
等上訴意旨提出之甦醒球並無上開裝置,何以如此?是否另有其
他類型之甦醒球?較適宜供「氣管內插管而需要人工協助呼吸」
之病患使用?案經發回宜併注意之。
據上論結,應依刑事訴訟法第三百九十七條、第四百零一條,判
決如主文。
中    華    民    國  一○二  年    二    月  二十七  日
                      最高法院刑事第四庭
                          審判長法官  花  滿  堂  
                                法官  洪  昌  宏  
                                法官  徐  昌  錦  
                                法官  李  錦  樑  
                                法官  韓  金  秀  
本件正本證明與原本無異
                                      書  記  官  
中    華    民    國  一○二  年    三    月    五    日
                                                      K
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