最高法院102年度台上字第809号刑事判决
外观
最高法院102年度台上字第809号刑事判决 2013年2月27日 2013年3月5日 |
刑事裁判: 2009年12月15日台湾桃园地方法院98年度医诉字第2号刑事判决 |
最高法院 裁判書 -- 刑事類 【裁判字號】 102,台上,809 【裁判日期】 1020227 【裁判案由】 業務過失致人於死 【裁判全文】 最高法院刑事判決 一○二年度台上字第八○九號 上 訴 人 台灣高等法院檢察署檢察官 上 訴 人 即 被 告 袁立仁 柯秀惠 上 列二 人 共 同 選任辯護人 張家琦律師 林鳳秋律師 陳立婕律師 上列上訴人等因被告等業務過失致人於死案件,不服台灣高等法 院中華民國一○○年一月十八日第二審判決(九十九年度醫上訴 字第二號,起訴案號:台灣桃園地方法院檢察署九十六年度偵字 第二六四二九號),提起上訴,本院判決如下: 主 文 原判決撤銷,發回台灣高等法院。 理 由 本件原判決認定上訴人即被告(下稱被告)袁立仁、柯秀惠有其 事實所載因業務過失致人於死犯行,因而撤銷第一審無罪之判決 ,改判論被告等以業務過失致人於死罪,各處有期徒刑八月,及 依中華民國九十六年罪犯減刑條例第二條第一項第三款之規定, 均減為有期徒刑四月,並諭知易科罰金之折算標準。固非無見。 經查: 一醫療行為固以科學為基礎,惟本身具不可預測性、專業性、錯 綜性等特點。醫師對求治之病情,須依其專業,為正確、迅速之 判斷其原因及治療方式。然人體生、心理現象,錯綜複雜,又因 每人之個別差異,於當今之醫學知識、技術、仍受侷限,此猶如 冰山,其潛藏未知部分,恆較顯露已知者為多,是有其不可預測 性。對此,近代醫學專業分工極細,舉例而言,其為內科,細分 為心臟、胸腔、消化、新陳代謝、神經……等諸科,同為消化內 科又因肝、膽、腸、胃、胰、脾諸部分,各異其專業性,故同一 內科醫師,專長腸、胃者,對同為消化系統之肝、膽部分,較有 此專長者可能不如,若再涉及心臟、胸腔等專科又更次之。從而 面對不知詳由之複雜病情,往往需多科會診綜合判斷。因此,除 違反醫療常規(如未作盤尼西林測試、開刀紗布遺留體內、應開 左腳誤開右腳等)外,於醫療過失致死、傷案件,認定醫師之注 意義務及注意能力時,上述特點允宜做為重要之判斷依據,而為 公平、客觀、正確之判決。 原判決認定本件被害人即死者林雅各死亡之直接原因係「林雅各 進入高壓氧艙後,艙門尚未關閉時,柯秀惠於甦醒球(Ambu-bag )接上BIBS supply 管路前,被告二人疏未將供氧系統壓力降低 到與艙內環境完全相同的壓力,且甦醒球上之排氣閥又未開啟( 甦醒球上的安全閥未處於開啟狀態),即由被告柯秀惠將甦醒球 接上BIBS supply 管路,導致大量氣體瞬間進入已形封閉系統之 呼吸道,遂與皮下組織間產生極大的壓力差進而產生瀰漫性肺泡 破裂,氣體進入皮下組織,林雅各之下巴至前胸瞬間呈現皮下氣 腫,造成足以瞬間致命的動脈空氣栓塞症,終因瀰散性中樞神經 及心臟動脈空氣栓塞症而不治死亡」。然本案死因經過四次鑑定 ,第一次鑑定認病患於艙內未開始升壓時,即發生休克現象,死 因與高壓氧治療無關;第二次鑑定認病患因骨折併發脂肪栓塞, 而造成瀰漫性血管內凝血溶血症而休克死亡,與皮下氣腫無關; 第三次鑑定認本件死因應為「瀰漫性中樞神經及心臟動脈空氣栓 塞症」(脂肪栓塞可能造成瀰漫性血管內凝血溶血(DIC ),絕 少瞬間造成病人死亡,法醫解剖報告不足採),其前置因素則為 「呼吸道內瞬間高壓所引起的瀰漫性肺泡破裂」,此與治療前準 備工作時接上BIBS的動作有明顯相關性,但本件有無醫療儀器操 作不當之疏失,必須取得另一位技術員的證詞,「必須另詢問柯 秀惠(或操作機器之技術員)在接上BIBS前是否將『面罩排氣閥 』打開,以及是否將氧氣調至最小流量」才能證明;第四次鑑定 則認本案之接合步驟並非常規高壓氧艙BIBS的使用方式,也不 符合一般原廠之安裝規範,最重要之危險性,在於甦醒球上安全 閥很可能會被鎖住。病人所呈現皮下氣腫現象,與法醫鑑定報 告之事後記載,其導致之原因與該院內建呼吸系統管路,輸入病 人身體之氣體壓力,以致病人肺泡,因壓力差而破裂,導致氣體 瀰散全身有關。至於病人是否有既存之呼吸道疾病而導致該現象 ,依所附資料無從判斷。本件病人屬於「接受氣管插管而需要 人工協助呼吸」之患者,無法使用一般高壓氧治療用的氧氣面罩 ,必須使用安裝步驟簡單,且安全性高的高壓專用呼吸器,若醫 院高壓氧艙無此配備,應建議病人轉院治療。其鑑定結果並不盡 相同,甚而有相反意見,原判決僅臚列各個鑑定意見,採信第四 次鑑定意見,對其他鑑定意見並未說明其取捨之理由即為不利之 判斷,自有未合。揆之首開說明,本件死者病情所涉有其錯綜性 ,以袁立仁之高壓氧專科,對其他骨科、胸腔、心臟、腎臟、血 液、急重症醫學部分之專業能力是否達應注意能注意程度,本件 有無醫學上之不可預測性?均待詳查審認,原審率為判決,自嫌 速斷。 二與待證事實有重要關係之事項,雖經調查,若非完全明瞭,無 異未經調查,遽行判決,尚有應於審判期日調查之證據未予調查 之違法,自足構成撤銷之原因。 (一)依卷內病歷資料記載,林雅各於民國九十一年五月二十八日十 三時許發生車禍,導致右側股骨中段骨折,骨端幾乎由右大腿內 側一約七公分長之開放性傷口穿出體外之(長骨)骨折,經送往 桃園敏聖綜合醫院,建議手術治療。家屬要求轉送林口長庚紀念 醫院(下稱長庚醫院),於當日十六時抵達該院急診室。經該 院骨科余尚文醫師診視後,建議手術治療,家屬同意手術,惟林 雅各(下稱病患)及其父、母親基於宗教教義拒絕輸血,經檢查 當時血紅素(hemoglobin,HGB)值為12.9gm/dl,白血球31,500 /dl,體溫37℃,於次(29)日01:00許,以氣管插管全身麻醉後 進行手術,以骨髓內鎖定式鋼釘固定骨折。麻醉及手術進行順利 、失血約300毫升,於06:00 許結束並送入恢復室;稍後病患清 醒、並送入病房療養。當日稍晚病房為其驗血(上午09:41採 血-見相驗卷第八十一頁),發現血紅素值降至5.3gm/dl,但病 患尚神智清楚、生命徵兆穩定,體溫則升至38.6℃左右。醫師施 予抗生素及鐵劑治療。當日深夜,病患外觀狀況並無太大轉變 、體溫仍高,然於23:20經採血檢驗血紅素值已續降為4.0gm/dl ,並發出病危通知(由病患父親於29日23:40簽收-見前引卷第 一二九頁),經醫師詳細解釋有出血性休克的高度危險,但病患 及家屬仍堅拒輸血,病患並抱怨29日深夜有呼吸急促、呼吸困難 的情形(血壓123/50mmHg、脈搏129 )(見前引卷第八十一頁上 方,30日上午06:56,ICU ACCEPTION NOTE)。醫師乃決定插入 氣管內管、送往加護病房以(機械式)呼吸器輔助呼吸,並更改 處方為強效抗生素(Vancomycin +Rocephin),建議自費(家屬 同意)施予紅血球生成素(EPO, Erythropoietin )治療(見前 引卷第八十二、九十及九十八頁)。31日,經醫師解釋危險情 況,病患及家屬仍拒絕輸血;病患此時神智尚清楚、主訴右下腹 疼痛;醫師安排腹部電腦斷層掃描,但並未發現異狀、亦無腹腔 或後腹腔積血現象。是日病患體溫38.5℃、血紅素值續降至3.3g m/dl,尿素氮(BUN)16,肌肝酸(Creatinine)1.5(由原先29 日的1.1升高,31日再升至2.47 ,見前引卷第一一四頁),肌球 蛋白(myoglopin)10468(Serum:M:17.4-105.7ng/mL )(見 前引卷第一○八頁);大腿內側傷口並有混濁臭味之黃紅色液體 流出。病患手術後狀況不但未見改善,且血色素持續下降,病 況加重。主治醫師請求會診,會診醫師於31日會診後曾建議(ma y check DIC),但又寫(但若不輸血,check DIC對於病情本身 並無幫助)(見前引卷第一一○頁)。似乎會診醫師懷疑病患可 能併發血管內凝血溶血症。但病歷內並未就DIC 開出採血檢查項 目。病患父親於當日下午14:20 請求to do HBO(HyPerbalic 1oxygen)for Patient(病人)(見前引卷第九十九頁)(原判 決誤載係醫師建議家屬),經過與醫師討論,請高壓氧中心袁立 仁醫師(即被告)評估;經袁醫師檢視後發現病患無氣胸等禁忌 條件,遂於當日17:00 許由加護病房將病患送往高壓氧中心準備 接受治療。轉送途中,醫護人員以手壓氣囊(Ambu-bag)(亦稱 甦醒球)接於其氣管內管上協助其呼吸,至病患推入壓力艙中後 再轉接至艙內附屬之呼吸管路上(但已轉由高壓氧艙之柯秀惠持 續以手壓氣囊透過此管路給氣),正當壓力艙門尚未關緊、艙內 亦未開始昇壓時,病患忽然急指其喉嚨、似乎表示呼吸困難(家 屬認病患之意係喉嚨有痰液),且下巴至前胸忽然腫脹起來,旋 即失去意識,隨即發現病患窒息,醫護人員在艙外見狀,趕緊開 啟艙門將病患拉出艙外,醫師隨即判斷是發生皮下氣腫,並發現 血壓陡降,立即開始進行心肺復甦術(CPR ),並緊急插入胸腔 管(Tubeth oracostomy )及施予其他救命措施,但病患之生命 徵兆並未恢復,經緊急急救無效後,於18:50 宣告死亡。 (二)病患死亡後經檢察官會同法務部法醫研究所(下稱法醫研究所 )顧問醫師解剖後,函請法醫研究所鑑定。經由解剖與觀察、採 取臟器經顯微鏡鏡檢、病理檢查,其結果詳如鑑定書所載(見相 驗卷第六六至七五頁)。並認死因為骨折後併發脂肪栓塞而造成 瀰散性血管內凝血溶血症而休克死亡。法醫研究所之鑑定,係藉 由肉眼觀察、解剖探查、(切片等)顯微鏡鏡檢、病理檢查,查 驗死者死亡之方式、探討直接、間接死亡原因及其機轉,且因其 是除了醫院或事故現場(當場死亡)外,在第一時間接觸屍體, 以回溯方式作完整之分析、判斷,所為之鑑定報告,係屬中性、 未受污染、重要的證據。本件經法醫研究所病理檢查結果有八項 ,其中攸關病患病情惡化最重要之(1)成人呼吸窘迫症候群(adult respiratory distress syndrome;ARDS )。(2)脂肪栓塞( fat embolism;FEB)。(3)瀰散性血管內凝血溶血(Disseminated in travascular coagulati on;DIC )。係依如何跡證判斷ARDS、 FEB、DIC?何以病患骨折,經手術後病情不但未好轉,又查無身 體有其他臟器出血,反而血色素降低、發燒、呼吸急促與困難, 需使用人工呼吸器轉送加護病房,經過機械式人工呼吸器之輔助 ,仍未見成效,是否與骨折引發之併發症有關?而 ARDS、FEB、 DIC ,其引發之原因、發病之過程(包括時程是否急驟與凶猛) 表徵與生理機轉、(病發當時)可依如何檢查方式得悉、有無治 療方法、死亡率及其預後如何?病患右大腿手術後傷口並未癒合 ,反而骨折周圍有出血,明顯壞死和氣泡於骨折周圍、右下肢較 左下肢大,是否受有感染?使用強效抗生素仍無效果,並流出混 濁臭味之黃紅色液體,高燒不退,是否發生敗血症?原審均未為 調查,自有應於審判期日調查之證據未予調查之違法。茲分述如 後: 1.鑑定書記載:經解剖後顯微鏡觀察其「腦髓-水腫」「肺臟- 水腫和散在性出血性梗塞病灶及類纖維栓子,血管內有脂肪染色 陽性栓子」。 血管內有脂肪染色陽性栓子,是否係本件判斷肺部有脂肪栓塞( FEB )之依據?脂肪栓塞是否為長骨骨折最嚴重之併發症?如果 醫療過程未發現,對於生命有無危險?本件是否因骨折導致脂肪 組織(嚴重)挫傷,骨髓或脂肪組織的脂肪細胞因受損而破裂, 脂肪游離成無數脂肪滴,從破裂的血管進入靜脈,形成栓子並經 由血流通往肺部,在肺循環(另有體循環-屬於基本生物課程知 識)過程中發生脂肪栓塞?其潛伏期多長?潛伏期內病人是否並 無癥狀?如何能事先察知而予防範?潛伏期後病患是否會突然出 現呼吸困難,心率過速、發熱等情形?是否即能依上開情形作判 斷?倘如能加上x光檢查是否可以及早處理?本件病患自二十八 日十三時骨折至二十九日深夜發生呼吸困難,是否吻合潛伏期? 又脂肪栓塞除了造成肺部血管之栓塞外,全身其他器官血管是否 都會有可能發生栓塞?腦部發生機率是否最高?脂肪栓塞時是否 會釋放(化學)物質,損傷血管內皮細胞,使血小板和纖維蛋白 聚集,而形成血栓(此是否為肺栓塞)?是否與鏡檢結果發現「 梗塞病灶」相符?呼吸的作用,是將空氣中的氧氣,經由喉部→ 氣管→支氣管→小支氣管→肺泡(係虛形球體,肺泡壁上佈滿微 血管,間質則有許多細小肺靜脈通過),經由連續動作和機轉, 與包圍肺泡的毛細血管進行氧氣及物質交換,最後到達組織細胞 ,供應全身。如肺部毛細血管被栓塞的區域無血流灌注,是否因 此不能進行有效的氣體交換,肺泡會發生何種狀況?毛細血管內 的栓子是否會釋放物質,引起支氣管痙攣,使通氣降低?當肺毛 細血管血流中斷,肺泡表面活性物質是否減少,多久時間肺泡會 受到嚴重損傷或破壞,肺泡是否會因此變形或塌陷而影響通氣? 是否會有更嚴重的充血性肺不張及出現低氧血症情形?為了補償 無效通氣,是否會導致過度通氣?有無可能會因神經體液介質的 變化刺激,引起呼吸困難、心率加快、咳嗽、支氣管和血管痙攣 ?血管通透性增加而導致肺泡出血、滲透性肺水腫?同時亦因「 肺的微(微小栓子)栓塞」而可以產生血管內凝血溶血(DIC ) ,並引起呼吸衰竭? 又由於骨折破壞的脂肪滴大小不同,是否直徑超過20um的脂肪滴 無法通過肺泡壁毛細血管,所以無法進入體循環只能引起肺栓塞 ?脂肪滴的直徑小于20um時,可以通過肺泡壁毛細血管,經過靜 脈至左心達體循環的分支,可「引起全身多器官的栓塞(包括腎 臟等)」,最常見的是「阻塞腦的血管,引起腦水腫」?是否進 入肺的脂肪量達到9~20g時,或肺部血管廣泛受阻,肺循環總面 積喪失3/4 時;同時由於血管壁通透性升高,肺泡腔內出現大量 液體,影響氣體交換,患者可能死於窒息?統計上,在沒有被考 慮「脂肪性肺栓塞」診斷的病人中其死亡率多少?最快發生的期 間?其中死亡發生高峰期之期間是多久?最快是什麼時間發生? 2.鑑定書記載:兩側肋膜腔有積液于右側約二○○公撮、左側約 二五○公撮。肺臟-左重一一○○公克,右重一二○○公克,水 腫外,兩側肺葉有楔狀出血。顯微鏡下,肺臟-肋膜呈現硬化, 實質呈充血,水腫和瀰漫性肺泡破壞症及類纖維栓子,散在性出 血性梗塞病灶,局部支氣管肺泡肺炎。 如同前述,呼吸的主要功用,是將空氣中的氧氣,經由連續動作 和機轉,最後到達組織細胞,供應代謝使用。若是過程中負責氣 體交換的肺部受到嚴重破壞,造成缺氧狀態,導致呼吸急促、困 難,是否極有可能被認定罹患了成人呼吸窘迫症候群(ARDS)? 臨床診斷需要符合何種條件即可做出診斷?本件病患除係急性發 作之呼吸困難外,其氧和指數(FI O2)40% (見前引卷第一五 七頁倒數第六行),是否是其中之要件,並符合判斷之標準? 敗血症、脂肪栓塞、血管內凝血溶血症(DIC )、肺部感染後導 致之敗血症,是否均為引起急性呼吸窘迫症候群的原因?統計上 ,其死亡率若干?一旦產生了急性呼吸窘迫症候群,病患是否無 法以普通氧氣給氧來改善其血氧濃度,其病程進展是否非常快速 ,大多數病患都會因呼吸衰竭而需要插上人工氣道並且使用機械 呼吸器?本件病患自事故發生四十二小時左右即因呼吸困難插入 人工氣管進入加護病房使用機械式呼吸器,是否符合其病程之發 展?ARDS其變化是否可分為滲出期(exudates),增昇期(prol ifer ative),纖維期(fibrosis)三期?在其病程中是否會產 生並釋放血管活性物質,引起肺血管壁損傷,使通透性增加,或 引起肺毛細血管微栓、肺循環障礙,或造成肺泡I型細胞損傷( 滲出期)、肺泡II型細胞壞死(增昇期),致肺泡表面活性物質 合成減少,肺泡張力增高導致肺泡廣泛萎陷不張,最終導致肺泡 破壞出血(是否可稱為瀰散性肺泡破壞症?)、滲透性肺水腫, 出現嚴重低氧血症?本病早期肺重量增加,是否因肺(水腫)含 水量增多,肺泡含氣量因而顯著減少,顯微鏡下可見肺小血管內 微栓形成及灶性出血,最後肺泡透明膜形成?隨病程延長,灶性 出血逐漸吸收,但水腫仍存在,常伴廣泛支氣管肺炎及肺間質纖 維化?此後透明膜漸吸收,以纖維化為主要病理改變(有纖維栓 子),肺泡吞噬細胞顯著增加(是否即為肺泡肺炎?)。此是否 與鑑定書上「水腫和瀰漫性肺泡破壞症及類纖維栓子,散在性出 血性梗塞病灶,局部支氣管肺泡肺炎」相符合。因此,ARDS本身 是否可稱為瀰漫性的肺泡病變? 本件病患是否因手術後併發FEB、DIC、敗血症,病程中肺泡受到 損傷、破壞,其治療上除了針對原致病因素改善之外,在ICU 呼 吸器治療過程中,就給氧濃度、維持如何的(低潮氣量)氣道壓 力、……等是否與一般ICU 病人不同而應做調整?同時應給予各 個器官系統適當的支持療法,幫助患者度過這個突如其來的風暴 。而機械通氣本身最常見和致命性的併發症是否為氣壓傷?由於 ARDS是廣泛肺泡炎症併充血水腫及肺泡萎陷,機械通氣如未針對 (吸氣峰壓等)氣流壓力及給氧濃度調節控制,是否往往造成順 應性較高的肺單位過度膨脹、肺泡破裂,進而併發氣胸和縱膈氣 腫?一旦發生,病死率是否幾乎為100%? 本件病患在加護病房使用機械人工呼吸器時,有無做上揭氣流壓 力之調整控制?給氧濃度如何?均未見調查。 3.鑑定書記載:病患手術之前其血色素為12.9gm/dl(29 日) 、手術之後即迅速變化為5.3gm/dl(30日上午06:31採血)、插 管送入加護病房後續降為4.0gm/dl(30日23:20採血)。腸跟 肝臟表面有不同一般的壞死區域;臟器壞死有:胰腺(即胰臟) 呈壞死、部分腸子壞死、肝臟表面局部壞死、腎臟被膜易剝離、 腎小管壞死、紅血球質塊。骨折處周圍還有出血。臟器實質 切面呈充血有:心臟-心肌與瓣膜-呈充血和瓣膜硬化,但貧血 ;肺臟、肝臟(呈充血,但局部顏色較淺)、脾臟、腎臟,膀 胱無尿液。 瀰散性血管內凝血溶血(DIC ),本身是否並非一種疾病,而是 由於一些潛在性問題所引起的凝血功能廣泛性活化的一種綜合病 症(syndrome)? 當人體受到如細菌(主要是革蘭氏陰性菌及陽性菌)感染、寄生 蟲、廣泛外科手術、發炎、嚴重組織損傷(腦部、肝硬化)、免 疫疾病、產科意外(羊水栓塞、前置胎盤)、體外循環(葉克膜 )、惡性腫瘤等之影響,是否因此引起凝血系統的活化,導致血 管內血栓的形成,影響各個器官的血流供應,嚴重時甚至會造成 多重器官的衰竭(multiple organ failure);另一方面,也因 為血小板和凝血因子的大量消耗,並激活纖維蛋白溶解,有時亦 會造成容易出血(bleeding)的情形產生,甚至因而引起嚴重的 廣泛的全身性出血? DIC 之病理機轉(參閱國防藥理學研究所-蔡欣容醫師著作)係 因引起凝血系統且全面性的活化。當血管內的內皮細胞受到損 傷、單核白血球受到刺激而表現,組織因子會引發一連串凝血機 轉,造成凝血的生成及纖維蛋白堆積在小血管中。當人體三 種調控凝血產生的機轉受到抑制。包含作用於凝血和第十 a 因子的抗凝血;作用於第五因子和第八因子的活性蛋白C ,以 及作用於組織因子/第七a 因子複雜的抗組織因子途徑( tissue factor pathwayinhibitor;TFPI )等均受到明顯的影響,而使 得過度凝血的情形更進一步的惡化。當凝血功能明顯受到活化 時,纖維蛋白之移除【溶解纖維蛋白(亦有稱為纖溶)系統】亦 受到明顯的抑制。主要是由於溶解纖維蛋白系統之主要抑制物質 [由內皮細胞分泌的激活plasminogen activator inhibitor-1( PAI-1)]的大量產生所致。以上這三個部分的改變,均和內皮細 胞受到損傷及其功能失調(dys function)有密切相關。在臨床 上可能會出現出血、休克、器官損害、溶血等情形。 本件鑑定書記載「腸跟肝臟表面有不同一般的壞死區域;臟器壞 死有:胰腺呈壞死、部分腸子壞死、肝臟表面局部壞死、腎臟被 膜易剝離、腎小管壞死、紅血球質塊。」是否是DIC 所造成器官 損害?「骨折處周圍還有出血。」是否係DIC所造成的出血(ble eding )?心肌的貧血是否係大量溶血或出血後之伴隨癥狀?膀 胱無尿液是否是急性溶血所發生之嚴重狀況?臟器實質切面呈充 血有:心臟-心肌與瓣膜-呈充血和瓣膜硬化,但貧血;肺臟、 肝臟(呈充血,但局部顏色較淺)、脾臟、腎臟,是否為瀰散性 凝血溶血症最後之結果?最後會因緩激對血管有強烈的舒張作 用,引起血壓下降和發生休克而死亡?是否亦為鑑定書記載,死 因為「骨折後併發脂肪栓塞而造成『瀰散性血管內凝血溶血症而 休克』死亡」之理由?此是否亦為病歷記載「31日會診醫師意見 『check DIC』」,懷疑病患血色素持續下降可能與DIC之溶血相 關?第三次鑑定報告雖認DIC 不會造成瞬間死亡,但從採血檢驗 血色素續降顯示,病患併發DIC 的時間是否在三十日上午六時以 前?或許如會診醫師所言,如不輸血,並無助益;但如能做血小 板數目、FRP、D-dimer 之檢驗,有助於發現真實情況,能對病 患家屬說明助於瞭解,亦有助於是否施行高壓氧治療之判斷。 4.鑑定書記載:急性腎小管壞死、五月三十日血液內有肌球蛋白 (10468 )。 肌球蛋白(myoglobin )是否係一種帶有一個heme與血紅素很像 的蛋白質,負責人體內氧氣的輸送與儲存;廣泛分布於心肌和骨 骼肌中,作為短期肌肉收縮氧氣的來源。在骨骼、心臟肌肉受損 ,就會釋放到血清中?從病歷中並未做其他檢驗(無從判斷是心 肌受損),是否為橫紋肌溶解?本件病患係因嚴重骨折,是否屬 於骨折之多重併發症之一?其代謝物質是否由腎臟排出,是否造 成腎小管阻塞?腎臟功能是否亦因而受損?又三十一日檢驗,病 患之尿素氮(BUN)16,肌肝酸(Creatinine)1.5(由原先二十 九日的1.1升高,三十一日再升至2.47 ,此與其腎臟功能破壞有 無關係? 5.鑑定書記載:左大腸有氣泡,部分腸子壞死;顯微鏡下大腸 壁有氣泡形成。 是否肇因於組織壞疽,產氣性之細菌會產出氣體或因敗血症器官 衰竭,細菌產生之內毒素產出氣體?骨折周圍軟組織有壞死病 灶。右股骨幹有骨折,周圍出血,無血塊。有明顯壞死和氣泡於 骨折周圍。右下肢較左下肢大。是否同因細菌感染、組織壞疽, 產氣菌產生氣體而有氣泡?是否係因DIC引起手術傷口處出血? 肢體大小不同是否亦因感染所致? (三)高壓氧治療,乃醫學上利用高壓的氧氣來提供治療的方式。 (1)本件骨折開刀後有難以癒合的傷口,血色素持續降低有難以治 療之貧血,均屬高壓氧治療之適應症。又因高壓氧可以增加血液 攜帶氧氣的能力;在正常大氣壓時,氧氣在體內的運送,大部分 經由血紅素,小部分經由血漿;在高壓氧時,血紅素可攜帶的氧 氣提升不多,但可大幅增加血漿所能攜帶的氧氣。在生理學實驗 上,高壓氧在人體內可以快速的提升血中氧氣的濃度,並進一步 促進新血管的生成,使得缺氧的壞死組織能夠活化起來,而由此 促進傷口的消腫以及癒合;事實上高濃度的氧氣本身亦有殺菌以 及減毒的作用。是否為袁立仁評估病患可以送高壓氧中心治療之 原因? (2)第三次鑑定意見「因高壓氧未注意以最低流量,內外壓力差導 致肺泡瀰漫性破裂,氣體由肺泡進入皮下組織、後腹腔、甚至大 腸壁,同時氣體也極有可能由破裂處進入肺靜脈,經由左心室進 入主動脈,到達包括大腦及心臟等重要器官,造成瞬間致命的動 脈空氣栓塞症」;第四次鑑定意見載「病人所呈現下巴及胸部皮 下氣腫現象……其導致之原因則與該院內建呼吸系統管路,輸入 病人身體之氣體壓力,遠大於正常大氣壓力,以致病人肺泡,因 壓力差而破裂,導致氣體瀰散全身有關。對照法醫解剖鑑定報告 ,符合肺部氣壓傷,因肺泡破裂,所引起全身瀰漫性氣體栓塞之 病理現象。至於病人是否有既存之呼吸道疾病……,而導致該現 象,依所附病歷並無記載」。均認病患真正致死之原因,係病患 之肺泡因壓力差而破裂,導致氣壓傷,引起全身瀰漫性氣體栓塞 。然倘前所述ARDS本身即係瀰漫性肺泡病變之疾病,必須插上人 工氣道並且使用機械式人工呼吸器,其最嚴重之併發症亦係氣壓 傷之推論為正確,則氣壓傷究係何一階段所造成?亦有就病患在 長庚醫院加護病房,以機械式人工呼吸器輔助呼吸時,其氣流量 若干【(PEEP有無>2.45kPa(25cmH2O )】,是否會造成氣胸等 加以調查之必要。 (四)綜上所述,病患究係因骨折併發脂肪栓塞、成人呼吸窘迫症而 造成瀰散性血管內凝血溶血症而休克死亡?抑或因併發ARDS(瀰 漫性肺泡病變),呼吸衰竭於機械式人工呼吸給氧時發生氣壓傷 ?抑或僅於達氣胸、縱膈腔氣腫程度時,加上高壓氧中心亦未注 意內外壓力差造成氣壓傷?或者單純係高壓氧操作不當所造成? 或操作時病患有痰液堵住,造成壓力差?甚或病患因FEB 、ARDS 、DIC 等導致多重器官衰竭(同時肺部肺泡均遭破壞,肺實質化 ),於瀕死時恰因高壓氧中心給氧導致休克?何者為病患死亡之 自然科學的條件,有詳為調查之必要。此與骨科、胸腔、呼吸治 療、心臟、腎臟、血液各科,及急診、急重症醫學均有相關,宜 送請相關醫學會或醫審會聘請各科專家就上開各點為再次鑑定釐 清。 三審理事實之法院就被告有利、不利之證據應一律注意,經合法 調查後,為綜合判斷,定其取捨而為認定。就有利於被告之證據 不予採信,自須敘明理由,方足昭折服。 (一)本件第四次鑑定以「所有高壓氧艙都配備有簡單安全之BIBS, 供一般病人治療使用。所謂「BIBS,Build-In Breathing System 」就是「內建式」呼吸系統,不需每次治療重新拆裝接合,只要 更換接觸病人臉部面罩,即可使用。對於「氣管內管插管而需要 人工協助呼吸」之病人,則不可直接使用BIBS,而必須使用安裝 步驟簡單,且安全性高的高壓氧艙專用呼吸器。」認(1)本案接合 步驟並非常規高壓氧艙BIBS之使用方式,也不符合一般原廠之安 裝規範。對於因病情需要而自行更改任何管路接合之步驟,則應 取得原廠之認可後實施,才有安全保障。(2)任何醫療設備在使用 上都有危險性,而且步驟愈複雜,危險性愈高。本案此種接合方 式顯然複雜性高,危險性當然就高。因為這種接合方式並非常規 使用,技術員不易熟練複雜之接合步驟。且長蛇型管與短蛇型管 ,在燈光昏暗之高壓氧艙內不易分辨,容易錯接。國內各大醫學 中心及區域醫院,除台大醫院未設有高壓氧中心外,大多有該設 置。如三軍總醫院係採美國系統,台北榮總醫院係採德國系統( 於一○○年十二月十二日啟用-網路介紹),亦有使用日本或歐 洲其他國家規格的。一般可以正常呼吸的病患在高壓氧艙加壓期 並不會在肺泡內外形成壓力差;而即使是有氣管內管病患,若使 用裝有潮濕瓶的(新型)艙內內建呼吸系統時,氣體供應管路中 的壓力才能與艙內及病患體內之壓力完全平衡,避免吸入壓力過 高的氣體導致肺泡破裂;舊型呼吸系統通常也有類似潛水水肺中 的減壓裝置。林口長庚醫院現高壓氧中心所使用者並非當年之高 壓氧艙,為明白其原高壓氧中心於九十一年所使用高壓氧艙呼 吸器內建呼吸系統之型別屬新或舊型,有無上開避免壓力差之裝 置?原高壓氧艙設備是否僅供一般病患使用?或同時可供「氣 管內插管而需要人工協助呼吸」之病人使用(十餘年前上開兩家 醫學中心即已使用高壓氧艙專用呼吸器)?或其使用是否符合原 廠設計之安裝使用說明?並為能明瞭柯秀惠、證人杜妙如協助袁 立仁為病患施行高壓氧治療時,兩人之分工細項;彼等有無將高 壓氧艙外控制台上氧氣面罩排放鈕移至OPEN位置(南院區),空 氣蓄壓槽開關移至ON位置(林口院區);或僅將BIBS開關在MAIN AIR-AIRON開啟20-30LPM(見原審卷第九○頁作業說明)?或屬 何人之職責?此與責任歸屬、分擔,以及醫院有無提供適合醫療 設備供使用至有關係,自應命林口長庚醫院提原購買之契約及相 關設備文件、使用手冊,並傳喚原出售設備之廠商說明,以釐清 真相。 (二)本件第三次鑑定意見「袁醫師在執行高壓氧治療前的準備工作 是否有瑕疵,無法由現有資料直接判斷,而必須詢問同一執行治 療工作的柯秀惠小姐(或另一位操作機器的技術員),在準備接 上BIBS前是否有將「面罩排氣閥」打開,這個步驟若有疏失,將 使病人無法吐氣,而來自BIBS壓縮空氣像吹氣球一樣的不斷進入 病人的肺臟,造成肺泡或甚至支氣管破裂,導致病人因此喪命, 另外,也必須詢問柯小姐,在接上BIBS前是否將氧氣調到最小的 流量,高壓氧治療艙所使用的呼吸系統本身就有特殊裝置,即使 氧氣的流量調到再小,只要病人輕輕吸一口氣就能讓供氧氣閥打 開,呼吸到足夠的氧氣,若是氧氣流量調太大,有可能造成吐氣 不順,使得氣管內壓力過大,增加肺泡破裂的危險性,本件資料 中並未詳細描述高壓氧治療前的每一操作程序,難以憑藉判斷準 備過程是否符合標準作業程序。」原判決因認柯秀惠為林口長庚 醫院高壓氧中心護士,為從事醫療業務之人,於本件案發時負責 協助將病患推入高壓氧艙前之前置接管作業,竟疏未注意將供氧 系統之氣流量(供氧壓力)調至最低限度,而有過失云云。惟柯 秀惠所負責之前置接管作業,是否及於調整供氧系統氣流量(供 氧壓力)之業務,原判決疏未查明即為認定,理由嫌有欠備。就 負責調整供氧系統氣流量之人,柯秀惠辯稱:「BIBS是內建呼吸 系統,是在艙外的操控人員操縱。氧氣流量是杜妙如操作。我是 擠壓甦醒球陪病患進艙,因為病患需要我幫他擠壓甦醒球讓他呼 吸,所以我才陪他進艙。」等語(見原審卷第一七七頁反面); 袁立仁就此亦同供稱:「她(柯秀惠)是在艙內幫忙病人壓甦醒 球。艙外另有一住杜妙如小姐在負責調整空氣流量。」(見原審 卷第一二二頁反面)、「BIBS氣流量都是由艙外人員操控,一開 始都是最低劑(流)量。」等語(見原審卷第一七七頁反面), 上開有利柯秀惠之辯解何以不足採,原判決未予說明,亦有判決 理由不備之違法。 (三)行為人之過失行為雖違反客觀的注意義務,致發生一定之結果 ,如其結果並無預見或無避免之可能,仍不能令其負過失責任; 是必須行為人對於因過失行為所發生之結果有預見可能,並能採 取適當之措施,以避免其發生,即所謂具有預見及避免之可能性 ,竟未預見,又未避免,始應負過失責任。如前述二(一)之記載, 本件病患之病歷似無併發脂肪栓塞、ARDS、DIC 等記載,又果如 前述ARDS為瀰漫性肺泡病變,或病患因機械通氣導致氣胸、縱膈 腔氣腫,此為高壓氧治療之絕對禁忌症,袁立仁有無機會知悉, 以作為是否施以高壓氧之基礎判斷?倘無法知悉,而發生本件事 故,是否仍應負過失責任?亦與前開鑑定結果息息相關,案經發 回宜併注意及之。以上諸端,或為上訴意旨所指摘,或為本院得 依職權調查之事項,應認原判決有撤銷發回更審之原因。又原判 決認甦醒球上之排氣閥未開啟(即甦醒球上安全閥被鎖住〈LOCK 〉,未處於開啟狀態),即由柯秀惠將甦醒球接上BIBS;然被告 等上訴意旨提出之甦醒球並無上開裝置,何以如此?是否另有其 他類型之甦醒球?較適宜供「氣管內插管而需要人工協助呼吸」 之病患使用?案經發回宜併注意之。 據上論結,應依刑事訴訟法第三百九十七條、第四百零一條,判 決如主文。 中 華 民 國 一○二 年 二 月 二十七 日 最高法院刑事第四庭 審判長法官 花 滿 堂 法官 洪 昌 宏 法官 徐 昌 錦 法官 李 錦 樑 法官 韓 金 秀 本件正本證明與原本無異 書 記 官 中 華 民 國 一○二 年 三 月 五 日 K